Алкоголизм: причины и механизмы формирования зависимости
Aleksaschool.ru

Женский портал

Алкоголизм: причины и механизмы формирования зависимости

Алкоголизм и механизмы развития алкогольной зависимости.

Алкоголизм – заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.
Данная проблема стала особенно актуальна для России в последние 5 – 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.
Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:
1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.
2) Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.
3) Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.
По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.
Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 – Компенсированная, 2 – Наркоманическая, 3 – Терминальная или стадия декомпенсации.
Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом – непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря ‘чувства меры’ по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.
После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика – нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.
Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм – крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из 1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ – гастриты, панкреатиты.
В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.
Общетоксическое действие:
1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.
2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:
После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.
3) Изменение метаболизма:
Изменяется жировой обмен – активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.
Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.
Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.
Эффекты воздействия на ЦНС:
Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:
1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.
2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.
Механизмы развития алкогольной зависимости:
Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для ‘самостимуляции’ спиртным.
Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.
Эффекты воздействия на репродуктивную систему:
Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.
Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.
Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.
У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из – за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление – снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.
Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: ‘всё хорошо – если в меру’.

Механизм формирования алкогольной зависимости

Механизмы и условия формирования наследственной предрасположенности к алкоголизму

Выполнил: студент 3 курса

8 группы лечебного факультета

Проверил: доц. каф. Замечник Т.В.

Механизм формирования алкогольной зависимости. 4

Наследственная предрасположенность к злоупотреблению алкоголем. 11

Список литературы.. 22

Введение

Алкоголизм – заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм характеризуется потерей контроля над количеством выпиваемого алкоголя, ростом толерантности к алкоголю (нарастание доз спиртного, требующихся для достижения удовлетворения), абстинентным синдромом (похмельем), токсическим поражением органов, а также провалами памяти на отдельные события, происходившие в период опьянения.

Алкоголизм характеризуется определёнными признаками, которые отличают его от так называемого “привычного”, или “бытового”, пьянства. Алкоголизм, хроническое самоотравление алкоголем чаще всего в виде водки, влекущее за собою хронический катар желудочно-кишечного канала, глубокие поражения печени и др. желез, перерождение сосудов и в особенности мозга, что вызывает поражение центральной и периферической нервной системы (неврит – воспаление нервных стволов). Шаткую походку, ослабление психической деятельности и понижение нравственного чувства, душевные заболевания.

Алкоголизм является гораздо более привычным, как ни странно это звучит, в нашем обществе явлением. Его наследственность изучена несколько лучше и имеются более прочные основания для утверждения генетических факторов в его развитии если не основными, то одними из главных.

Цель данного реферата: выяснить механизм формирования алкогольной зависимости и механизмы её формирования.

Механизм формирования алкогольной зависимости

Формирование алкогольной зависимости – обычно результат длительного регулярного потребления спиртного. Способствует развитию алкогольной зависимости определенные личностные характеристики, особенности организма и факторы, связанные с трудностями социализации, то есть умения жить в обществе себе подобных.

На разных этапах развития зависимости человек пьет совершенно по разным причинам.

Вначале, когда выраженной зависимости еще нет, человек пьет, удовлетворяя свою потребность в удовольствии. Он в этом процессе получает ощущения расслабленности, эйфории и т.д. Но, постепенно, это стремление к комфортному состоянию становится доминирующим. Возникает психологическая зависимость, потому что теперь уже периодически возникает неудержимое желание выпить. И именно непреодолимое желание опьянеть, достичь алкогольного опьянения, становится конечной целью. Это желание однозначно указывает на возникновение проблемы. На этом этапе потребность выпить часто связана с тем, что человек не знает, как устраниться от возникающих проблем, не умеет иным способом уйти от неприятного, тревожного, от вины, от горя, от неудачи, от депрессии.

Такое стремление избавиться от мучительного дискомфорта как раз и приводит прямиком к зависимости. Постепенно вырабатывается крепчайшая связь между возникновением неприятных ситуаций и необходимостью выпить, чтобы устраниться от проблем, связанных с данной ситуацией. Шаг за шагом человек попадает в психологическую зависимость от алкоголя.

Алкогольное опьянение становится своего рода наркозом от душевной боли, от всякого рода неприятностей. Человек привыкает любую трудность, любое переживание или конфликт затушевывать алкогольным наркозом. В конце концов дело доходит до такой степени, что пьющий становится беспомощным не только в конфликтных ситуациях, но и в любых ситуациях, требующих хоть каких-то усилий для их преодоления. Пьющий становится пассивным, он теряет всякие способности противостоять внешним обстоятельствам. На все трудности, которых в жизни немало, у него один ответ – выпить и забыться. В состоянии алкогольного опьянения человек не ощущает болезненной остроты окружающего. Алкоголь помогает уйти от неразрешимой проблемы, снять чувство вины, убрать на время подавленное настроение, забыться.

Пассивная форма существования становится нормой. Всякая необходимость что-то сделать кажется невыносимо мучительной и болезненной, как яркий свет для больных воспаленных глаз. И человек прячется от жизненных трудностей за бутылкой, как страус при виде опасности прячет голову в песок.

Читать еще:  Пневмония у детей. Симптомы и лечение

Вторая стадия формирования зависимости связана с появлением физической зависимости, на которую отчетливо указывает появление абстинентного синдрома, или, иначе, похмельного синдрома. На этой стадии человек часто выпивает уже только для того, чтобы устранить с помощью алкоголя те неприятные ощущения, которые появляются в похмельном состоянии.

В конце концов (на той стадии, когда есть и психологическая и тяжелая физическая зависимость) – человек уже выпивает просто по необходимости, чтобы предупредить катастрофическое ухудшения самочувствия, хоть на время прийти в более-менее сносное состояние, чтобы хоть как-то передвигаться, унять дрожь, снять невыносимое ощущение безысходности. Выпить, чтобы хоть как-то день прожить, когда, кажется, не дождешься наступления ночи. Тут часто желания напиться уже нет. Человек живет в полудремотном состоянии на грани реальности и забытья, принимая алкоголь небольшими дозами.

Первая стадия. Формирование первой стадии алкоголизма начинается с резкого усиления влечения к опьянению. В опьянении оно сильнее, чем в трезвом состоянии. В связи с резким усилием влечения становится трудным или невозможным в обычной ситуации контролировать количество потребляемых спиртных напитков.

В первой стадии алкоголизма нередко изменяется поведение. Характерны не вполне адекватные ситуации реакции, свободная манера держаться, небрежность в одежде. Голос становится громким, речь избыточно экспрессивной, появляются жесткие интонации, исчезают эмоциональные обертоны. Вместе с тем отмечаются стереотипные обороты, некоторое затруднение в подборе слов, особенно впервые дни после прекращения пьянства. Первая стадия алкоголизма далеко не всегда сменяется стадией развернутого заболевания. Если это происходит, то длительность начальной стадии колеблется от 2-3 до 15 лет и более.

Вторая стадия. Вторая стадия алкоголизма диагностируется почти у 90% больных, находящихся на учете в наркологических кабинетах. Ее характеризует максимальный рост толерантности (устойчивости) к алкоголю. Увеличиваются и разовые и суточные дозировки алкоголя. За сутки больные выпивают не менее 500 мл водки или соответствующее количество других алкогольных напитков. В трезвом состоянии влечение может быть не очень интенсивным. После употребления определенной дозы алкоголя (критическая доза) влечение достигает такой силы, что контролировать количество потребляемого алкоголя не удается (компульсивное влечение).

По мере развития алкоголизма, доза, приводящая к утрате количественного контроля, снижается. Патологическое влечение к опьянению может сопровождаться появлением астенической симптоматики с вялостью, утомляемостью, раздражительностью. В других случаях преобладают аффективные расстройства, чаще всего возникает дисфорическая субдепрессия. Иногда влечению к опьянению сопутствуют идеаторные расстройства: постоянные воспоминания о застолье, о любых обстоятельствах, связанных с потреблением спиртного. От этих ярких, эмоционально насыщенных представлений не всегда удается избавиться усилием воли. Обычно влечение то появляется, то исчезает. Нередко оно возникает в связи с внешними раздражителями (ассоциированное влечение), в других случаях актуализация влечения происходит по каким-то внутренним закономерностям. Влечение на определенном этапе развития может не осознаваться или плохо осознаваться, но проявляется в содержании сновидений (чаще всего во сне больные или употребляют спиртное или отказываются от выпивки). В других случаях осознанному влечению предшествуют изменения настроения и поведения, разговоры на алкогольные темы, встречи с лицами, злоупотребляющими алкоголем. Появляются беспричинная суетливость, раздражительность, гневливость. Если интенсивность влечения не очень велика, наблюдается период сопротивления тяге к алкоголю. Реализация влечения зависит не только от его интенсивности, но и от личностных особенностей больного, ситуационных воздействий. У лиц с повышенной возбудимостью и иными патологическими чертами характера влечение может возникать почти пароксизмально и достигать такой силы, что реализация его происходит немедленно.

По мере развития заболевания утрачивается ситуационный контроль. В связи с усилением влечения к алкоголю, нарастающими изменениями личности больные полностью или почти полностью утрачивают способность контролировать потребление алкоголя в любой ситуации.

Постепенно формируется алкогольный абстинентный синдром, появление которого позволяет диагностировать вторую стадию алкоголизма. Вначале больные вынуждены опохмеляться после употребления накануне больших доз спиртного, затем наступает этап, когда это становится вынужденным после употребления средних и небольших дозировок спиртного. Похмельный синдром по мере развития заболевания возникает через уменьшающиеся отрезки времени: вначале через 8-10 часов, затем – через 1,5-2 часа после употребления спиртного. Чем короче этот латентный промежуток, тем тяжелее состояние. Длительность существования абстинентного синдрома составляет вначале 1-2 суток, в дальнейшем увеличивается до 3-4 дней (средняя длительность) и достигает иногда максимума – 6-10 дней.

Третья стадия. Вторая стадия алкоголизма может наблюдаться на протяжении многих лет. Если она сменяется третьей стадией алкоголизма, то это происходит примерно через 10-15 лет после формирования алкогольного абстинентного синдрома. Кардинальным признаком третьей стадии алкоголизма является стойкое снижение толерантности к алкоголю. Наряду с этим отмечается замедление исчезновения алкоголя из крови, возрастание титра противомозговых антител, исчезновение реакции сосудов мозга на нитроглицерин. Чаще возникают эпилептиформные припадки, чаще обнаруживаются неврологические признаки алкогольной энцефалопатии. Поэтому третью стадию алкоголизма иногда обозначают как энцефалопатическую.

Усиливается первичное влечение (влечение в трезвом состоянии) и вторичное (в опьянении), оно может стать цикличным и пароксизмальным. Абстинентный синдром становится часто более тяжелым, более длительным, сопровождается нередко адинамией и стойким снижением настроения. В других случаях преобладают тоска или тревога с немотивированным страхом, подозрительностью, появлением кратковременных обманов восприятия или дезориентировки. Психозы, в том числе делирии, развиваются в 2 раза чаще, чем во второй стадии алкоголизма. Опьянение протекает с брутальностью, агрессивностью или характеризуется пассивностью и оглушенностью, отсутствием эйфории, чаще отмечаются тотальные амнезии событий в опьянении. Изменяется форма потребления алкоголя: преобладают истинные запои, перемежающееся пьянство, а псевдозапои и эпизодическое потребление алкоголя встречаются лишь у 16% пьющих. Формирование истинных запоев проходит несколько этапов: вначале падает выносливость к алкоголю в конце запоя, затем в середине запоя. В некоторых случаях она становится постоянно низкой. Тогда возможен переход на ежедневное потребление алкоголя в небольших дозировках. Почти у 80% пьющих обнаруживается алкогольная деградация личности и отчетливые интеллектуально-мнестические нарушения (нарушения памяти, внимания, снижение уровня обобщения, утрата способности к абстрагированию, бестолковость). Характерна та или иная степень семейной, социальной и трудовой дезадаптации. У 60% пьющих обнаруживается патология печени, учащаются такие нарушения как алкогольная миокардиодистрофия, хронический панкреатит. У 40% пьющих имеются признаки синдрома рассеянного энцефаломиелита, у 75% диагностируется полиневропатия.

В третьей стадии алкоголизма обнаруживается тенденция к уменьшению тяжести злоупотребления алкоголем: укорачиваются и реже возникают истинные запои, перемежающееся пьянство может смениться псевдозапоями, чередующимися с эпизодическим потреблением спиртного. Чем дольше существует третья стадия алкоголизма, тем больше возрастает степень социально-трудовой дезадаптации и усиливается тенденция к формированию неглубокой деменции.

Регредиентные тенденции в течении алкоголизма, характерные для третьей стадии алкоголизма, проявляются в том, что примерно у 20% пьющих влечение становится менее интенсивным, снижаются дозы алкоголя, появляется возможность частично контролировать количество потребляемого алкоголя, хотя на предшествовавшем этапе, это было невозможно, уменьшается тяжесть абстинентного синдрома. Еще у 10% пьющих, наряду с умеренной выраженностью абстинентного синдрома и неполной утратой количественного контроля, отсутствует выраженная социально-трудовая дезадаптация, у 80% из них отмечается лишь заострение характерологических особенностей и только у 20% алкогольная деградация.

После 60 лет намечается тенденция к ослаблению влечения к алкоголю, сокращению и урежению запоев, переходу на эпизодическое пьянство. Отсутствует приподнятое настроение в опьянении, резко ухудшается физическое состояние после окончания опьянения. В этих случаях возможен полный отказ от употребления спиртного, особенно при наличии сопутствующих соматических и неврологических заболеваний. Именно этим обстоятельством прежде всего объясняется почти полное отсутствие на учете в наркологических кабинетах лиц, достигших 60-летнего возраста.

Алкоголизм: причины и механизмы формирования зависимости


На сегодняшний день алкогольная зависимость является серьезной проблемой современного общества. Количество человек, у которых формируется зависимость, постоянно растет.

Алкоголизм является одной из наиболее распространенных причин, по которой распадаются браки. Даже самая дружная семья, где царит тепло и взаимопонимание, обречена на крах, если один из супругов ступил на дорогу алкоголизма. Со временем алкоголик неизменно превратит в кошмар свою жизнь и жизнь своих домочадцев, и вся любовь сойдет на нет. В таком случае некогда приятный в общении и интересный человек меняется до неузнаваемости, от чего не могут не страдать члены его семьи. Жизнь с алкоголиком невозможна, и распад семьи – это всего лишь вопрос времени.

Что это за заболевание?

Как следует из формулировки, алкоголизм – это зависимость от алкоголя. Но чтобы лучше понимать значение этой фразы, давайте рассмотрим ее подробнее.

Человек, зависимый от алкоголя, не просто любить выпивать – он просто не может обходиться без спиртосодержащих напитков, выпивка становится важной частью его жизни. Если человек просто любит встречаться с друзьями и посидеть за бокалом пива, это еще не означает, что он зависимый, однако если такое времяпрепровождение является частым, то он крепко ступает на эту дорогу – путь к алкоголизму.

У человека, страдающего зависимостью, не только появляется влечение к спиртному – алкоголь занимает настолько устойчивое место в его жизни, что постепенно меняется и система ценностей, и взгляды на жизнь. Ужас в том, что спивающийся человек часто сам не понимает, что с ним происходит нечто действительно серьезное.

Каковы причины возникновения данного заболевания?

Как развивается зависимость?

Первая стадия алкоголизма – психологическая зависимость

Иными словами, сначала выпивка входит в привычку. Человек начинает выпивать, например, при встрече с друзьями или вечером после тяжелого трудового дня. Ему кажется, что ничего страшного не происходит, он просто хочет расслабиться. Но постепенно привычка становится такой крепкой, что человек уже не может обходиться без нее. Например, при встрече с друзьями ему уже автоматически начинает хотеться выпить, даже если он не собирался сегодня этого делать. Просто он привык к тому, что в компании он всегда пьет. И если в такой ситуации ему по каким-то причинам не удастся выпить, то он даже просто не будет знать, что ему в этой компании делать. Человек просто забывает, как общаться с людьми без выпивки.

На этой стадии еще не поздно вернуться назад. И сделать это не так сложно, как кажется. На данном этапе важно осознать, что то, что происходит, неправильно, так не должно быть. Если будет осознание, то следующим шагом будет разрыв стереотипа (друзья-пиво), борьба с привычкой с помощью некоторых волевых усилий. Если человеку удастся сделать первые шаги, то со временем тяга к алкоголю сойдет на нет.

Но часто бывает так, что человек просто не понимает серьезности ситуации («Я выпиваю с друзьями – а что в этом такого?»). В таком случае человек пьет все чаще и выпивка уже становится частью повседневной жизни. А дальше будет только хуже.

Читать еще:  Пицца Пепперони: рецепт дьявольски вкусного блюда

Вторая стадия алкоголизма – физиологическая

На этом этапе начинаются серьезные проблемы, вызванные уже не только психологическими причинами. Постепенно организм настолько привыкает к постоянному поступлению алкоголя, что уже не может обходиться без него. Вот на этой стадии возникают запои.

Механизм такой. Человек встречается с друзьями, выпивает. Но после нескольких лет увлечения алкоголем появляется такая особенность, как отсутствие стоп-сигнала: человек перестает контролировать дозу. Он пьет и не может остановиться, даже если он уже пьян. Как можно догадаться, такие ситуации уже чреваты возникновением серьезных казусов.

На следующий день возникает похмелье. Если у здорового человека, перебравшего накануне, на следующий день мысль об алкоголе вызывает исключительно отвращение, то у алкоголика возникает обратная ситуация: ему очень хочется выпить. Человеку становится настолько плохо, что ему необходима доза алкоголя – только она может облегчить его состояние.

В этот момент человек не совсем верно отображает действительность, сознание искажается. У него возникает только одна мысль – желание выпить. И становится неважно, что нужно на работу, и что перед домочадцами стыдно, и что перегаром пахнет за версту.

  • Он просто не может не выпить

Такое состояние можно сравнить с чувством голода у здорового человека. К примеру, вы не успели позавтракать и пошли на работу голодным. Что будет твориться у вас в голове к вечеру? Правильно, вам будет крайне сложно на чем-то сосредоточиться, и даже важные дела несколько потеряют свою значимость, потому что в голову будут лезть мысли о теплом супчике, жареных котлетках, бутербродах с сыром… Еда необходима для любого человека, и, оставшись голодным, он не может не думать о ней. То же самое происходит и с человеком, страдающим алкогольной зависимостью. Алкоголь для него становится не менее важным, чем еда. Если не более.

Отсюда и возникают конфликты с окружающими. Упрекать алкоголика во вчерашнем пьяном поведении имеет мало смысла. вы можете биться в истерике, не понимая, почему ему не стыдно. Просто ему сейчас не до этого, т.к. он хочет выпить.

Как правило, человеку в таком состоянии крайне сложно удержаться от искушения, и он выпивает. Что, кстати, помогает уменьшить чувство вины после вчерашнего. Но контроля дозы-то опять нет. Человек снова напивается, а далее все по кругу: снова похмелье, снова алкоголь.

На этой стадии у многих больных возникает психоз – алкогольный делирий, в простонародье белая горячка.

Алкогольный делирий (белая горячка) Человек не может пить постоянно. Периодически случаются дни, когда он пить просто не может, например, по состоянию здоровья или когда заканчиваются деньги. Но организм-то привык. Таким образом, на фоне отмены алкоголя мозг может дать сбой.

В таком случае человек теряет сон и у него возникают галлюцинации, преимущественно в вечернее время суток. Наиболее распространенными образами являются силуэты людей, а также всякая «копошащаяся мелочь»: насекомые, мыши, змеи.

В таких случаях дело часто кончается госпитализацией в психиатрическую клинику. Симптомы белой горячки хорошо поддаются лечению и вследствие воздействия лекарственных пепаратов проходят через пару дней.

Третья стадия алкогольной зависимости – деградация

Эта стадия наступает спустя много лет алкогольного «стажа». Интеллект человека снижается, социальные связи теряются, человек «опускается».

Наверное, каждый из нас видел пьяных людей, которые спят на улице в грязи. Многие из них являются не просто бродягами, а как раз людьми, страдающими конечной стадией алкоголизма. Выглядят они кошмарно, поведение оставляет желать лучшего… Ничего интересного у них в жизни не происходит, где самоуважение у такого человека, не очень понятно…

Что происходит с алкоголезависимым человеком?

  • Человеку часто хочется выпить, что далеко не всегда связано с праздниками и радостными событиями. Это становится его потребностью нарядку с едой и сном.
  • Постепенно возникает так называемое повышение толерантности, т.е. увеличение объема выпиваемого. Например, если раньше человек выпивал бутылку пива и начинал пьянеть во время выпивания второй, то потом он начинает спокойно выпивать по 4-5 бутылок и оставаться достаточно трезвым.
  • Если здоровый человек выпьет лишнего, то естественной реакцией организма на интоксикацию станет рвота. У алкоголика рвотный рефлекс со временем пропадает.
  • Во время выпивания пропадает стоп-сигнал: человек не чувствует, когда ему «уже хватит», и продолжает пить, пока может.
  • На следующий день возникает похмелье и потребность выпить снова для облегчения состояния.
  • Со временем интересы человека сужаются, сокращается и круг общения. Ему просто перестает быть интересным то, что не связано с выпивкой.
  • По причине постоянного отравления организма клетки головного мозга разрушаются. Со временем образ мыслей человека становится все более примитивным, ухудшаются внимание и память. Страдает и сама центральная нервная система: появляется тремор рук, нарушение координации движений.
  • У некогда дружелюбного человека меняется характер: он становится лживым, агрессивным и раздражительным, при этом у него повышается чувство собственной значимости, вследствие чего он постоянно требует от окружающих восхищения.

Почему это заболевание трудно вылечить?

Разумеется, заставить организм отвыкнуть от регулярно поступавшего в него вещества очень трудно. Но причина не только психологическая. И дело даже не только в привычках, которые были описаны выше.

Алкогольная зависимость способствует снижению критики человека к своему заболеванию. Критика к заболеванию и поведению – это способность человека понимать, что то, что происходит, ужасно, неправильно. Тут срабатывает защитный психологический механизм. Кому приятно признать себя алкоголиком? Соответственно, если раньше человек соглашался, что выпивает слишком часто, то со временем ему начинает казаться, что не так уж сильно он и пьет и не таким уж и пьяным бывает.

На словах человек может согласиться, что он болен, но поверить в это самому, а тем более найти в себе силы кардинальным образом изменить привычный образ жизни – очень трудно, и с этим справляются единицы.

Таким образом, проблему алкогольной зависимости зачастую видит не сам человек, а его близкие люди, которые страдают из-за происходящего.


Помните: если вы не захотите себе помочь, то никто этого сделать за вас не сможет! Не губите себя и своих близких, остановитесь вовремя! Ведь семья важнее бутылки!

Патогенез алкоголизма

Центральным вопросом исследования патогенеза алкоголизма является установление его нейробиологических механизмов. В последние годы появилось немало данных об изменениях в ЦНС, в частности дофамин- и серотонинергических структур, под действием этанола, дают основания для частичного пересмотра традиционных подходов к пониманию патогенеза алкоголизма. Легко всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этанол быстро попадает из кровяного русла в мозг, где происходит его взаимодействие с нейронами. Межклеточные мембраны не представляют значительной преграды для этанола, а вот его действие на клеточные мембраны до сих пор окончательно не выяснена.

Мембранная теория развития алкоголизма

Согласно так называемой “мембранной теории”, алкоголь действует на мембрану нервных клеток дестабилизирующее, повышая “жидкостность” мембраны за счет изменения физических свойств ее липидных компонентов. Но такая теория позволяет объяснить только действие высоких доз алкоголя, которые оказывают седативное и обезболивающее воздействие на организм, но невыясненными остаются эффекты малых доз, в частности эйфория и редукция фобических переживаний. Есть данные, что эти эффекты обусловлены реакцией этанола со специфическими рецептивными полями клеточных мембран. Эти связанные с мембраной белки реагируют исключительно на малые концентрации этанола.

Действие этанола ( ацетальдегида ) на организм человека

Острая интоксикация этанолом является следствием воздействия на организм не столько самого алкоголя, а прежде всего его основного метаболита – ацетальдегида. Он увеличивает высвобождение из адренергических окончаний катехоламинов, которые повышают тонус артерий мышечного типа и артериол, вызывают тахикардию, повышают потребность миокарда и других тканей в кислороде.

Взаимодействует он также с ГАМК-эргическую системой, влияет на функционирование кальциевых каналов. Конденсируясь с дофамином, ацетальдегид способен образовывать вещество – сальсолинол, которая провоцирует явления абстиненции, а конденсация с серотонином ведет к образованию ингибитора МАО гармалин, что является мощным Галлюциногены. Эти вещества могут накапливаться в нейронах центральной нервной системы действуя по типу “лжемедиаторив”, заменяя катехоламины. Они способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опиатные рецепторы.

Другие токсические эффекты этанола

К другим токсическим эффектам этанола (ацетальдегида) относятся:

  • Торможение элиминации продуктов метаболизма этанола из-за нарушения функций печени;
  • Нарушение обмена веществ из-за подавления окислительно-восстановительных процессов;
  • Накопление в плазме крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной кислоты и, как следствие, развитие метаболического ацидоза, отека легких;
  • Гипокальциемия и гипогликемия, которые могут стать причиной судорог;
  • Капиляротоксичний эффект;
  • Повышение агрегации тромбоцитов.

Хроническое употребление алкоголя

Хроническое употребление алкоголя, как правило, характеризуют двумя основными процессами:

  1. Развитием толерантности к алкоголю.
  2. Алкогольной зависимостью.

То есть, по сути ЦНС и другие органы как бы “учатся” реагировать на присутствие алкоголя в организме таким образом, что каждый раз требуется еще большая доза алкоголя, чтобы получить ожидаемый (привычный) эффект.

Развитие толерантности к алкоголю

Толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы:

  • Вазопрессин;
  • Ионы кальция через активацию аденилатциклазнои системы;
  • Нейромедиаторы ГАМК, глутамат, серотонин и норадреналин;
  • Изменения свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны;
  • Рецепторы (NMDA).

Надо помнить, что хотя механизм толерантности и способен поддерживать высокую концентрацию этанола в крови без выраженных признаков интоксикации, но все же организм расплачивается значительными повреждениями тканей и органов, прежде всего мозга, печени, поджелудочной железы, сердца, иммунной системы.

Развитие алкогольной зависимости

В развитии алкогольной зависимости большое значение имеют подкрепляющие свойства этанола, которые исследуются в рамках бихевиоральных (поведенческих) теорий. Знание этих механизмов достаточно важно для понимания действия этанола на мозг и стремление (часто безудержного) к повторному употреблению алкоголя.

Об положительном подкреплении говорят в случае, если поведение индивида направлено ​​прежде всего на получение удовольствия (награды).

При отрицательном подкреплении – доминирующим мотивом всех усилий является избежание неприятных ощущений, дискомфорта. Эйфоризирующий эффект безусловно относится к положительному подкреплению, а состояния уменьшение тревожности (анксиолитический эффект) – до негативных.

Эмоциональное переживание в состоянии алкогольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических структур мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды). Однако эйфория, очевидно, является не только следствием активации зон положительного подкрепления, но и торможение зон отрицательного подкрепления. Именно поэтому к алкоголизации склонны лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или редукцию эмоционального напряжения и тревоги. В этом случае подавляется активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется страхом, тревожностью, чувством враждебности окружающего.

Читать еще:  Красивые цветы из ткани своими руками

Менее изученными являются нейрональные системы, участвующих в формировании алкогольной зависимости. Предполагается роль обмена специфических белков и механизма опосредованного ГАМК тока ионов хлора. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловлено ГАМК торможения нервных клеток, что может вызвать судорожные разряды в гиппокампе.

Другие исследователи считают причиной формирования судорожной активности повышение чувствительности и увеличение количества NMDA-рецепторов под действием этанола. В результате повышается чувствительность к глутамата и уменьшается ГАМК-эргическую активность, а следовательно повышается нервная возбудимость, что и характеризует состояние абстиненции. Поскольку NMDA-рецепторы связаны с кальциевыми каналами, то уровень внутриклеточного кальция может быть критическим элементом клеточного возбуждения и появления судорог после отмены этанола.

Доказано, что хроническая алкогольная интоксикация активирует потенциал-чувствительные кальциевые каналы мозга. Причем острый влияние этанола уменьшает поглощение кальция, а хронический наоборот – его увеличивает результате процессов адаптации клеток.

Психогенетическая концепция алкоголизма

Согласно так называемой психогенетической концепции алкоголизма К. Блюма и М.
Трахтенберга можно схематично выделить 3 типа алкогольного поведения, проиллюстрированы в виде следующих формул:

  • С преобладанием факторов генетической предрасположенности: стремление к алкоголю (ПА) = генетически обусловленный дефицит медиаторов, прежде опийных пептидов + факторы окружающей среды (ФОС);
  • Спровоцировано стрессовыми ситуациями: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов обусловлен ФОС;
  • Связано с токсическими эффектами алкоголя: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + вызван алкоголем дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов.

При нормальном физиологическом состоянии, которое характеризуется состоянием “опиоидной достаточности” существует баланс между синтезом высвобождением, связыванием с рецепторами и обратным захватом нейромедиатора, результатом чего является ощущение внутреннего комфорта.

При состоянии опиоидного дефицита обусловленного вышеперечисленными факторами часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории. Острое воздействие алкоголя приводит к его усиленному метаболизма и образования тетрагидроизохинолина, так называемых лжемедиаторив, которые обладают свойствами агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывают обманчивое чувство комфорта. В то же время естественный синтез энкефалинов, путем обратной связи уменьшается через активацию пресинаптических рецепторов нервных окончаний. При прекращении употребления этанола синтез энкефалинов восстанавливается довольно медленно, но может быть ускорен соответствующей фармакотерапии.

Катехоламиновая гипотеза

Систематическое употребление алкоголя активизирует как выделение, так и разрушения медиатора дофамина, который является химическим предшественником в цепные синтеза адреналина и норадреналина, а также самих гормонов симпатико адреналовой системы – адреналина и норадреналина.

Клинические проявления опьянения определенным образом зависят от содержания катехоламинов в организме: именно избыточным содержанием уволенного норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге объясняют фазу психического и двигательного возбуждения при опьянении, а психомоторную заторможенность после падения его концентрации.

Систематическое пьянство приводит к истощению резервов дофамина и норадреналина, что вызывает симптомы абстиненции, а поскольку употребление алкоголя позволяет “нормализовать” состояние и приносит чувство эйфории, возникающее первичное патологическое влечение к алкоголю. Повышение толерантности к алкоголю также в определенной степени связано с компенсаторным усилением синтеза катехоламинов, для разрушения которых требуются все большие дозы этанола.

Замечено также, что у лиц с стеническими чертами характера в преморбиде, в которых активность дофамин-b-гидроксилазы высока, алкоголизм формируется медленно, в течение 8-10 лет. У лиц же с истерозбудливимы чертами в преморбиде, при невысокой активности этого фермента, алкоголизм, как правило формируется быстро, за 1-2 года.
Согласно этой теории выделение “психической зависимости от алкоголя” и противопоставление ее “физической зависимости” является необоснованным, поскольку в их основе лежат идентичные нейрохимические процессы.

Серотониновая гипотеза

Влияние этанола на обмен серотонина в организме носит двухфазный характер. Сначала серотонинергическая активность повышается, что сопровождается эйфоризирующее эффектом, а позднее заметно подавляется.

Таким образом можно объяснить формирование растущей потребности в алкоголе и эмоциональных расстройств абстинентного периода. Замечено также, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, уровень серотонина в крови ниже обычного.
Возможно, что определенную группу больных алкоголизмом составляют люди с генетическим дефектом серотонинергической системы мозга.

Это подтверждается также тем фактом, что у тех, кто страдает т.н. семейные формы алкоголизма, уровень триптофана (аминокислоты – предшественника серотонина) заметно ниже по сравнению с пациентами, которые заболели ненаследственных, поздний алкоголизм. Они начинают злоупотреблять алкоголем в достаточно раннем возрасте и склонны к антисоциальным поступкам и насильственным действиям в отношении как себя, так и окружающих.

Научно-
образовательный
портал IQ

Как формируется алкогольная зависимость

Ученые Высшей школы экономики, Высшей нормальной школы (Париж), университета Индианы и нижегородского Института прикладной физики РАН выявили возможные механизмы формирования зависимости от алкоголя. Эти механизмы связаны с дофаминергическими нейронами и коллективной динамикой воздействующих на них нейронов префронтальной коры головного мозга.

Что такое коллективная динамика нейронов префронтальной коры головного мозга

В коре головного мозга существуют популяции взаимодействующих нейронов, которые генерируют электрические импульсы. У этих популяций есть характерные пространственно-временные паттерны электрической активности (структура активности или коллективная динамика). Она зависит и от того, как связаны нейроны, и от внутренней динамики отдельных нейронов. Для понимания исследования важно представлять, что некая популяция нейронов префронтальной коры связана посредством возбуждающих синапсов с дофаминогенными и тормозными нейронами вентральной области покрышки. Таким образом, структура нейронной активности префронтальной коры может напрямую повлиять на динамику выделения дофамина.

Как дофамин воздействует на мозг

Борис Гуткин руководит группой математического моделирования в Центре нейроэкономики и когнитивных исследований ВШЭ. Одно из научных направлений группы посвящено исследованию нейробиологических процессов, приводящих к формированию зависимостей от психотропных веществ, а также выявлению связей между нейробиологическими механизмами действия наркотиков и наблюдаемыми поведенческими реакциями. В частности, с помощью математического моделирования исследователи изучают, какие особенности работы дофаминергических нейронов могут приводить к этим зависимостям.*

Нейромедиатор дофамин, выделяемый дофаминергическими нейронами, — это биологически активное химическое вещество, которое является ключевым фактором внутреннего подкрепления в системе обучения. Он воздействует на «центр удовлетворения» в мозге, вызывая либо чувство предвкушения наслаждения от того или иного действия, либо само наслаждение, если приятное событие происходит неожиданно. Такое «подкрепляющее» свойство дофамина способствует повторяемости «благоприятных» действий.

Если же предсказание оказалось неправильным или произошло неприятное событие, то количество выделяемого дофамина существенно уменьшается, что приводит к «разочарованию» и нежеланию повторять приведшее к этому действие.

Два режима работы нейронов


Последние работы группы Бориса Гуткина, проведенные совместно с учеными из Университета Индианы (Алексей Кузнецов и Кристофер Лапиш) и Института прикладной физики РАН (Денис Захаров) позволили выявить возможные механизмы влияния алкоголя на активность дофаминергических нейронов. В недавно вышедшей в журнале PLOS статье «Dopamine Neurons Change the Type of Excitability in Response to Stimuli» ученые построили модель дофаминергического нейрона, описывающую его ключевые свойства, и показали, что такие нейроны, в зависимости от соотношения поступающих на них (в том числе и с префронтальной коры) различных синаптических токов, могут переходить из одного режима работы в другой.

Предполагается, что в первом режиме количество выделившегося вследствие активности этих нейронов дофамина показывает разницу между тем, что ожидается, и тем, что человек или животное получает в результате того или иного действия. Эту разницу можно назвать обучающим сигналом или сигналом ошибки. Если результат превзошел ожидания, дофамина выделяется больше, и формируется положительное подкрепление; если результат разочаровал, то активность дофаминергических нейронов падает, вызывая резкое сокращение количества выделяемого дофамина. Так формируется отрицательное подкрепление. Во втором режиме функционирования дофаминергических нейронов выброс дофамина работает как ориентирующий бинарный сигнал «важно — неважно»: если случается нечто важное — следует выброс дофамина.

В другой публикации этого коллектива «Contribution of synchronized GABAergic neurons to dopaminergic neuron firing and bursting», опубликованной в Journal of Neurophysiology, было показано, что важно учитывать не только непосредственные связи дофаминергических нейронов и нейронов префронтальной коры мозга, но также «опосредованное» воздействие нейронов префронтальной коры через тормозные (ГАМКергические) нейроны вентральной области покрышки. В частности, было установлено, что сигналы, поступающие с префронтальной коры, могут синхронизировать эти тормозные нейроны, формируя сильный тормозной сигнал на дофаминергические нейроны.

Как показало исследование, в некоторых случаях такое сильное тормозное воздействие может приводить не к подавлению активности этих нейронов (и, соответственно, к уменьшению выброса дофамина), но и к такому, казалось бы, неочевидному явлению как многократный рост частоты их генерации. И, следовательно, существенному увеличению выброса дофамина и формированию положительного подкрепления.

Причины алкоголизма стали понятнее

Экспериментальные данные говорят о том, что алкоголь может различными способами менять активность дофаминергических нейронов (косвенно, через динамику нейронов префронтальной коры и тормозных нейронов вентральной области покрышки, и непосредственно, на сами дофаминергические нейроны). Благодаря исследованиям, проведенным научной группой Бориса Гуткина, можно предположить, какие именно механизмы могут принимать в этом участие.

У непьющего человека (не хронического алкоголика) в вентральной области покрышки находятся порядка 20 тысяч дофаминергических нейронов. Некоторые из них передают сигнал важности стимула, остальные — сигнал ошибки. Для того чтобы человек смог правильно себя вести и принимать правильные решения, должен поддерживаться определённый баланс этих сигналов. Но под воздействием алкоголя он нарушается: меняется как активность нейронов в префронтальной коре, так и свойства самих дофаминергических нейронов. А именно, стимул, связанный с алкоголем, передается дофаминергетическими нейронами как имеющий мотивационную и поведенческую важность, независимо от того, совпадает он с ожидаемым исходом или нет. Без воздействия алкоголя эти нейроны передавали ли бы некую меру соответствия между ожидаемым и полученным подкреплением.

У хронического алкоголика сужается круг возможных поведенческих реакций, он ищет возможность употребить алкоголь снова и снова. Такой человек или не осознает последствия своих действий, или осознает, но это практически не влияет на его поведение. Опросы показывают, что алкоголики знают, что могут остаться на улице, потерять семью, умереть, если уйдут в запой, но это их не останавливает.

Для того чтобы правильно оценивать последствия своих действий, необходимо, чтобы префронтальная кора формировала «правильное» негативное ожидание от последствий употребления алкоголя, а дофаминергические нейроны обеспечивали отрицательное подкрепление. Этого не происходит, поскольку алкоголь (как и другие психотропные вещества) может влиять и на поведение нейронов префронтальной коры, и непосредственно на дофаминергические нейроны.

Если ученые смогут «заставить» дофамин работать сбалансированно, правильно реагировать на стимулы в окружающей среде при присутствии алкоголя в организме, показывая разницу между тем, что ожидаемо, и тем, что получено, то, возможно, наука сможет помочь людям, страдающим алкогольной зависимостью.

*Исследование выполнено при поддержке Национального института изучения проблем злоупотребления алкоголем и алкоголизма (США), ч исленное моделирование и анализ являются результатами проекта, финансируемого Министерством образования РФ.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector